生活習慣病の基礎知識

生活習慣病とは

生活習慣病とは、文字どおり「体の負担になる生活習慣」を続けることによって引き起こされる病気の総称です。主に、高血圧症、脳卒中、心臓病、糖尿病などが生活習慣病となります。

成人病から生活習慣病へ

生活習慣病というより、成人病といったほうがしっくりくる方も多いかもしれませんね。「成人病」と言えば、糖尿病や高血圧などがパッと思い浮かぶほど一般化した病名でしたが、1996年に「生活習慣病」に改められる事となりました。

なぜ生活習慣病と呼ばれるようになったのでしょうか。それは成人病は、時には子どもの頃からの生活習慣の積み重ねが発症や病状の進行に深く関与している事が明らかになったからです。つまり年齢を超えて毎日の生活習慣が問題ということなのです。

生活習慣病の予防

現代の日本人は食料過剰時代を生きています。そのなかで、生理的な欲求や嗜好に任せた食生活をしていれば、生活習慣病の発症は必至です。

青年から中年にかけてが、これら生活習慣病の予防のための食生活を心掛けるもっとも重要な時期なのですが、実際にはこれらの世代はまだ生活習慣病に対する認識は低く、食生活にはきわめて無頓着です。

すなわち栄養バランス、カロリー、脂肪、塩分などのとりすぎの見直しや運動不足の解消が重要です。

「生活習慣病」は若い時から正しい生活習慣「食事・運動・休養」を身につける事、つまりバランスの良い食事(一日30品目、肉より魚、塩分制限、適正カロリー摂取)、適度な運動(有酸素運動、ストレッチング)、十分な睡眠を心がけること、そして「喫煙しないこと」、「アルコールは自分のペースでほどほどにする」で、かなり予防できます。

またひとたび、病気にかかってしまった方でも生活習慣を改めることで進行を遅くし、症状を軽くすることができるようになります。

この生活習慣病の要因には物理的に避けられないものもありますが、自分で改善できるものも少なくありません。

生活習慣病にならない・負けないためには、「歳をとったら仕方がない」のではなく、「生活習慣を改善することで予防したり進行をおさえることができる」病気だという意識を持つことが大切です。

生活習慣病とメタボリックシンドローム

肥満症や高脂血症、糖尿病、高血圧などの生活習慣病は、それぞれが独立した別の病気ではなく、「肥満」特に内臓に脂肪が蓄積した肥満(内臓脂肪型肥満といいます)が原因であることがわかってきました。

このように、内臓脂肪型肥満によって、さまざまな病気が引き起こされやすくなった状態を『メタボリックシンドローム』といいます。

生活習慣病は徐々に進行していき症状がかなり悪化するまで、ほとんど自覚症状がありません。高血圧や高脂血症などもその例で、知らない間に動脈硬化が進行していき、いきなり心筋梗塞や脳梗塞を引き起こし、時には死にいたることもあるためサイレントキラー(沈黙の殺人者)と呼ばれています。

ですから、このメタボリックシンドロームの段階で生活習慣の改善対策を立て実行することが肝心です。生活習慣病になってからでは遅いのです。特に40代以降は定期的に健診を受け、自分の健康状態を把握し、生活習慣を改善していく必要があるでしょう。

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ダイエットの効果に関する疫学的研究



ダイエットの効果に関する疫学的研究


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痩せるためのダイエットによる、
適度な食事制限と身体トレーニングは、
個体のインスリン感受性を改善させ、
インスリン抵抗性に関連するすべての疾患
(マルチプルリスクファクター症候群/生活習慣病)
の予防・治療に有用であることが、
多くの疫学的研究によって証明されています。



近年における文明化された日常生活での身体運動量の減少は、
グルメ志向による欧風化された食事(高脂肪食)と相まって、
肥満症を代表例とする生活習慣病を増加させています。

すなわち、痩せるためのダイエットを行わないで、
運動不足になると、
筋におけるインスリン抵抗性を招き、糖代謝異常を来します。

インスリン抵抗性は
代償性高インスリン血症をもたらし、
肥満のほか、2型糖尿病、高血圧、高脂血症、動脈硬化症を引き起こし、
「シンドローム]」「マルチプルリスクファクター症候群」
「死の四重奏」「インスリン抵抗性症候群」
「内臓脂肪症候群」「代謝症候群」などと呼称される
病態の発症・進展に重要な役割を果たしています。



肥満学生に対し追跡調査を行った研究成績では、
肥満改善群では肥満非改善群に比べて、
日常の身体活動レベルが中等度強度を示す生活活動強度U
(第5次改定「日本人の栄養所要量」)である比率が有意に大でした。

食事療法と週3回の運動実施によるダイエットは、
軽度肥満者のインスリン抵抗性を改善させました
(Oslo食事・運動研究、ノルウェー)。



肥満者を含むIGT患者(522人)を、
ダイエットによる食事・運動などの生活習慣介入群と
対照群に分け経過観察を行ったところ、
介入群の発症率は対照群に比べ低下しました。

また、食事療法の励行、運動実施、体重減少など、
指導効果をスコア化したところ、
両群いずれも達成率の高い者ほど発症率が有意に低下しました
(フィンランド糖尿病予防研究、フィンランド)。



BMI (body mass index)平均が34.0の3,234人を、
ダイエットによる生活習慣改善群
(L群:低エネルギー、低脂肪食と
   毎週150分の中等度強度運動実施による7%体重減少)、
薬物療法群(M群:メトホルミン850mg×2/日投与)、
および対照群(C群:プラセボ投与)に分け、
平均2.8年経過観察を行いました。

その結果、
L群ではIGTからの糖尿病発症率がC群に比べて58%低下し、
M群では31%低下しました(糖尿病予防研究、米国)。



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痩せるダイエット
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糖尿病性昏睡



糖尿病性昏睡


著 者: ブログでアフィリエイト!初心者必見の子猫


糖尿病患者に起こりうる昏睡で重要なものは、
糖尿病性ケトアシドーシス、
非ケトン性高浸透圧性昏睡、
乳酸アシドーシス、
清涼飲料水ケトーシスの4つである。




糖尿病性ケトアシドーシス(DKA:diabetic ketoacidosis)

糖尿病性ケトアシドーシスは
原因は絶対的インスリン作用不足が基礎にあり、
通常1型糖尿病の発症時やインスリン治療中断時に起こるが
2型糖尿病患者でも、
インスリン注射量が減少したり
インスリン必要量が増加する合併症が加わった際に発症する。


インスリン欠乏により肝臓での糖新生が亢進する。
末梢組織では脂肪分解が亢進し、
遊離脂肪酸が増加し、
肝臓でのケトン体合成が高まることでケトアシドーシスとなる。
高血糖が進行し、浸透圧利尿が促進される結果、脱水や電解質異常をきたす。


糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)の誘因には、
重症感染症、外傷、
脳血管や冠動脈の障害、
外科手術、
暴飲暴食、清涼飲料水多飲がある。

症状は、
口渇、多飲、多尿、
体重減少、全身倦怠感、視力障害、
下肢のこむら返り、
進行すると悪心、嘔吐、腹痛の消化器症状に続いて
意識障害、すなわち糖尿病性昏睡に陥る。

皮膚乾燥、血圧や体温の低下、
ケトン臭を伴うKussmaulの大呼吸と呼ばれる特徴的な呼吸がみられる。

脱水が進むと無尿となり、
他疾患と鑑別困難なため、
診断には症状の経過聴取が重要である。
検査では、血糖値300mg/dL以上(多くは600mg/dL前後)と
ともに、
動脈血pH7.3以下、重炭酸濃度18mEq/L以下、
血漿浸透圧320mOsm/kg以下、尿ケトン体陽性である。

非ケトン性高浸透圧性昏睡(HONK)では、
血糖値はより高値で、血漿浸透圧は著しく高いが、アシドーシスはない。


糖尿病治療において最も救急の処置を要する病態であり、
速やかに治療を開始しなくてはならない。

ケトアシドーシスの治療開始と同時に
こういう状態を引き起こした誘因をよく検査する必要がある。

ケトアシドーシス自体の予後は良好だが
合併疾患の種類、程度によっては死に至る可能性がある。


高度の脱水により、
血栓症(脳梗塞、心筋梗塞)、横紋筋融解症を発症する危険性が高い。

高血糖からの急激な血糖低下により、
脳浮腫が生じることがあるので、
血糖値は250mg/dL以下まで急激に下げないようにする。
治療中に意識障害が出現した場合は
CTにより脳浮腫の有無を確認し、抗脳浮腫療法を行う。




非ケトン性高浸透圧性昏睡(HONK:hyperosmolar non-ketotic diabetic coma)

非ケトン性高浸透圧性昏睡は、著明な高血糖(通常800ないし1,000mg/dL以上)、
高浸透圧に基づく脱水、脳神経症状が病態の中心であり、

インスリン欠乏それに伴う脂肪分解の程度はDKA(糖尿病性ケトアシドーシス)に
比べ軽度で、従ってケトン体やアシドーシスは相対的に著明でない。

糖尿病性昏睡のなかでは、
2型糖尿病の高齢者に多く認められ、
感染、薬剤(副腎皮質ステロイド、利尿薬)、
心筋梗塞、高カロリー輸液などなんらかの誘因が存在する。

診断は、2型高齢糖尿病患者で意識障害を認めた場合、
非ケトン性高浸透圧性昏睡(HONK)を疑い
血糖、BUN、血中Na(ともに上昇)、
尿中電解質を調べ脱水の評価を行う。

血漿浸透圧(320−350mOsm/L)は、
(Na+K)×2+血糖/18+BUN/2.8で概ね評価できる。

アシドーシス、ケトン臭の不在、
けいれん振戦などの神経症状の存在は
非ケトン性高浸透圧性昏睡(HONK)を示唆する。

糖尿病性昏睡の鑑別診断としては、
低血糖昏睡の迅速な除外
(血糖不明の場合は、50%Glu 20mL静脈注入し様子をみる)、
糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)との鑑別(ソフトドリンクケトーシスなど)が
必要であるが、両方が混在しはっきりしないこともある。

治療の基本は同様であるので速やかに治療を開始する。
また昏睡を引き起こすような他の疾患(脳血管障害、肝性昏睡、髄膜炎)が
非ケトン性高浸透圧性昏睡(HONK)の誘因になっている場合もあるので、
血糖測定は重要である。




乳酸アシドーシスは、
組織の低酸素、循環不全などを基礎に
嫌気性代謝が亢進し乳酸が蓄積し、
腎排泄低下のためアニオンギャップ上昇型の乳酸アシドーシスとなる。


循環不全などによる低酸素血症に続発するtype A、
循環不全はないものの糖尿病、肝疾患、悪性腫瘍など基礎疾患に続発するtype B1、
ビグアナイドやアルコールなど薬物、毒物に関連したtype B2などに分類される。


ビグアナイド系薬剤と乳酸アシドーシス
糖尿病では、
インスリン作用不足のため乳酸が蓄積しやすい状態である。
またその治療薬ビグアナイド系のうち
フェンホルミンを使用中に乳酸アシドーシスの発症が相次ぎ
フェンホルミンが使用中止になった経緯から
現在もメトホルミンの使用に際して注意が喚起されている。

しかし、
最近2型糖尿病のインスリン抵抗性の治療薬の1つとして使用頻度が高まっているが、
typeB乳酸アシドーシスのリスクはきわめて低いという意見もある。
いずれにせよ発症者は、
高齢、心血管系、腎に問題がある場合に限られるので
そのような糖尿病患者における投与の際に
念頭に置くことと感染、アルコール、循環不全の合併に注意することが望ましい。


乳酸アシドーシスが発症してしまうと死亡率50%と高い。
心機能低下、循環虚脱が低酸素血症を助長し悪循環に陥るため、
心拍出量の維持が最重要である。
また誘因の除去や基礎疾患の治療が重要である。




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